发病机制
发病机制:
1.肾脏排出镁减少 镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定,肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%~5%,当血清镁升高时,肾脏的排镁能力可显著增强,一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。
(2)慢性肾功能不全:当肾小球滤过率小于30ml/min时,血镁多升高。
(3)严重
低钠血症:在严重
低钠血症时,镁在近曲小管重吸收增加,可发生轻度高镁血症。
(4)内分泌紊乱:某些激素水平的异常,如甲状腺素,肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁,因此在甲状腺功能低下或
肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症,其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素,抗利尿激素,胰高血糖素。
(5)细胞外液量减少:如严重
脱水可导致少尿,使镁的排泄减少;同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。
2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加
(1)摄取过多:一般由药物引起。长期口服含镁制剂,如氧化镁、氢氧化镁等;大量注射镁制剂,如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。
(2)胃肠道重吸收增多:维生素D可增加镁在肠道的吸收,大剂量应用维生素D的患者,偶可发生高镁血症。
3.分布异常
(1)组织细胞大量破坏:由于镁主要存在于细胞内,因此当大量组织破坏时,大量镁离子进入血液,发生高镁血症,这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况;也见于高分解代谢等情况。
(2)正常细胞内外的镁离子转移:主要见于酸中毒,此时细胞内镁转移至细胞外,发生高镁血症。
上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移,而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。
临床表现
临床表现:高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、
头痛、头晕等,因缺乏特异性,容易忽视。当血清镁浓度达2~4mmoL/L,可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
1.对神经-肌肉的影响 血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放,故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态。一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系,即血清镁浓度>3mmol/L时,腱反射减弱或消失;>4.8mmol/L时,发生肌无力、四肢肌肉软瘫,影响呼吸肌时,可发生呼吸衰竭、呼吸停止;>6mmol/L时,可发生严重的中枢抑制,如昏睡、木僵、
昏迷等。所以静脉给镁时,速度不能太快,对不能进食的患者,最好能将每天的输镁量在24h内较均匀地输入。
2.对心血管系统的影响
(1)对心脏的影响:主要表现为自律性细胞的抑制作用,表现为
窦性心动过缓、各种情况的传导阻滞组织。由于高位正常细胞的自律性降低,低位自律性细胞兴奋,可发生各种
心律失常。
(2)对血管的影响:高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放,相应去甲肾上腺素释放减少;当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱,但由于前者的作用更强,故表现为血管平滑肌舒张,皮肤潮红,血压下降。
3.消化系统 高血镁抑制自主神经递质的释放,并直接抑制胃肠道平滑肌,患者可表现有
腹胀、
便秘、恶心、呕吐等。
4.呼吸系统 严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌
麻痹,导致呼吸停止。
治疗
治疗:高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。分述如下:
1.对症处理
(1)使用钙离子:由于钙对镁有拮抗作用,静脉注射10%
葡萄糖酸钙或10%
氯化钙常能缓解症状,常用量为前者10~20ml,后者5~10ml,缓慢注射。
(2)一般对症处理:如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
(3)胆碱酯酶抑制剂:高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少,应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少,从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有
新斯的明等。
2.降低血镁浓度
(1)增加尿镁的排出:肾功能正常患者可适当补充生理盐水或
葡萄糖液纠正脱水,增加肾小球滤过量,加速镁的排出。在补充血容量的基础上,使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说,应用利尿药是时无效的。
(2)血液透析:肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征,因为肾功能不全时高镁血症,高钙血症常合并存在,这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。
(3)严格控制镁的摄取:必须停用一切含镁药物。